URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
HYPERTENSIVE URGENCIES AND EMERGENCIES
Rogério Gomes Furtado
1; Eduardo Barbosa Coelho2 & Fernando Nobre
3
1
Médico Residente R4. Divisão de Cardiologia. 2.Docente. Disciplina de Nefrologia. 3
Coordenador da Unidade Clínica de Hipertensão
Arterial. Divisão de Cardiologia. Departamento de Clínica Médica. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.
C
ORRESPONDÊNCIA:
Fernando Nobre. Divisãode Cardiologia.Hospital das Clinicas da FMRP/USP. Av. Bandeirante, 3900 - CEP 14048-900
Ribeirão Preto-SP. email: fernando.nobre@vol.com.br
FURTADO RG; COELHO EB & NOBRE F. Urgências e emergências hipertensivas.
Medicina, Ribeirão
Preto, 36
: 338-344, abr./dez. 2003.
RESUMO -
Introdução - A Urgência e a Emergência Hipertensiva são ocorrências clínicas, que
podem representar mais de 25% dos atendimentos de urgência médica, devendo o médico deve
estar apto a diferenciá-las, visto que o prognóstico e o tratamento são distintos. Métodos - Foram
pesquisados, no site www.ncbi.nlm.nih.gov/PUBMED os artigos referentes ao termo “Crise Hipertensiva”
tendo sido selecionadas dezenove publicações, que foram analisadas nesta revisão.
Resultados - A Emergência Hipertensiva resulta de elevação abrupta da pressão arterial,
com sintomas que sugerem lesões de órgãos-alvo, necessitando de internação hospitalar,em
ambiente de terapia intensiva e tratamento com Nitroprussiato de Sódio e/ou Urapidil. Na Urgência
Hipertensiva,ocorre aumento da pressão arterial, sem sinais e sintomas de lesão de órgãosalvo,
podendo ser ambulatorial o tratamento, com medicamentos por administração oral. Discussões
sobre diagnóstico, fisiopatologia e, sobretudo, tratamento apropriado são apresentados.
Conclusões - Urgência Hipertensiva é caracterizada por elevação da pressão sem sintomas e/
ou lesões em órgãos-alvo, necessitando de redução da pressão arterial em até 24 h. A Emergência
Hipertensiva configura-se como elevação significativa da pressão, com sintomas e risco de
vida, necessitando de tratamento e redução imediata da pressão.
UNITERMOS -
Emergências. Hipertensão. Crise Hipertensiva.
338
1– INTRODUÇÃO
A Urgência e a Emergência Hipertensiva são
ocorrências clínicas, que podem representar mais de
25% dos atendimentos hospitalares de urgência. Estima-
se que 3% de todas as visitas às salas de emergências
(
1)
são decorrentes de elevações significativas
da pressão arterial. Usualmente, são situações clínicas
que necessitam de redução mais rápida da pressão
arterial.
(2)
Pela grande freqüência com que os indivíduos
procuram atendimento médico-hospitalar, as Crises
Hipertensivas constituem-se em tema médico de importância.
Esta revisão aborda aspectos de relevância
do assunto.
2– CONCEITOS
A Crise Hipertensiva é, didaticamente, dividida
em Urgência e Emergência Hipertensiva.
(3)
Na Urgência Hipertensiva, o aumento da pressão
arterial (PA) não representa risco imediato de vida
e nem dano agudo a órgãos-alvo, portanto, nessa situação,
o controle da PA poderá ser feito,reduzindo-se
a PA gradualmente, em 24h.
(3)
Emergência Hipertensiva é a situação clínica,
caracterizada por PA marcadamente elevada e sinais
de lesões de órgãos-alvo (Encefalopatia, Infarto Agudo
do Miocárdio, Angina Instável, Edema Agudo de
Pulmão, Eclâmpsia, Acidente Vascular Encefálico,
Dissecção de Aorta), requerendo internação hospita-
Medicina, Ribeirão Preto,
Simpósio: URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS NEFROLÓGICAS
36:
338-344, abr./dez. 2003
Capítulo III
339
Urgências e emergências hipertensivas
lar e imediato uso de drogas anti-hipertensivas parenterais,
visando à redução da PA, em unidade de tratamento
intensivo.
(3,4)
Pacientes que apresentam PA elevada, porém
assintomáticos ou sem deterioração de órgãos-alvo,
não se caracterizando Urgência ou Emergência Hipertensiva,
devem ser submetidos a tratamento ambulatorial.
(3)
Cherney et al.
(1)
afirmam que o nível absoluto da
pressão arterial, em situação de Emergência Hipertensiva,
não é o parâmetro mais importante e, sim, a presença
de lesões de órgãos-alvo e a condição clínica.
3- FISIOPATOLOGIA DA EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA
As alterações de pressão detectadas parecem
ter início com o aumento inadequado dos níveis circulatórios
de substâncias vasoconstritoras, como norepinefrina,
angiotensina ou a vasopressina, o que ocasiona
elevação abrupta da resistência vascular sistêmica.
Em conseqüência, forças de cisalhamento desencadeiam
dano endotelial, seguido por deposição de
plaquetas e fibrina. Instalam-se alterações anatômicas,
compatíveis com necrose fibrinóide arteriolar, que determinam
perda da auto-regulação circulatória e isquemia
de órgãos-alvo. Essas modificações morfológicas
e funcionais propiciam novo aumento da liberação
de substâncias vasoativas, vasoconstrição e remodelamento
vascular, secundário a proliferação miointimal,
instalando-se um círculo vicioso.
(5)
(Figura 1).
4- DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é feito, observando-se aumento
da pressão arterial, associada a sinais ou sintomas de
lesão de órgãos-alvo (Emergência Hipertensiva) e não
associada a quadro clínico agudo, de lesão dos órgãosalvo
(Urgência Hipertensiva).
(2)
As condições clínicas do paciente precisam ser
prontamente avaliadas, especialmente, os exames neurológicos,
cardiológicos, pulmonares e vasculares.
Devem ser realizados: eletrocardiograma, radiografia
de tórax e fundoscopia, para identificar lesões em órgãos-
alvo. Análises laboratoriais devem incluir: dosagem
de creatinina e eletrólitos, assim com exame de
urina do tipo I.
(5)
Na Encefalopatia Hipertensiva, ocorre hiperperfusão
do cérebro, quando os limites da autoregulação
são ultrapassados, levando a edema cerebral,
pequenas hemorragias e microinfartos. A Fundoscopia
revela exsudatos, hemorragias e edema de
papila. Clinicamente, pode haver sinais neurológicos
localizados, como: cefaléia, alteração do nível de consciência,
confusão mental ou outras manifestações menos
graves, como tonturas ou perda de concentração.
As hemorragias intracranianas costumam provocar
diferentes alterações neurológicas, tanto pela presença
de sangue no espaço subaracnóide quanto pela formações
de hematomas secundários à ruptura de pequenos
aneurismas ou más-formações vasculares.
(5)
O Edema Agudo de Pulmão, quando presente
na Emergência Hipertensiva, é secundário à disfunção
ventricular esquerda sistólica
ou diastólica. Muitas vezes,
síndromes coronarianas agudas
participam como Emergência
Hipertensiva, provocando
aumento do trabalho cardíaco
e do consumo de oxigênio pelo
coração, com extensão de áreas
de necrose.
(5)
Aumento intenso e abrupto
da PA também pode provocar
delaminação da aorta
secundária à onda de dissecção,
produzida por aumento da força
de contração do coração.
(5)
Algumas condições clínicas
podem mimetizar Crises
Hipertensivas. A seguir, destacamos
alguns delas.
Hipertensão Arterial
Grave
Vasoconstrição
Proliferação
miointimal
Dano endotelial
Deposição plaquetária
e de fibrina
Perda da autoregulação
Necrose fibrinóide
arteriolar
Isquemia de
órgãos-alvo
Liberação de
susbstâncias
vasoativas
Figura 1 - Circulo vicioso, que resume a Fisiopatogenia da Emergência Hipertensiva
(5)
340
Furtado RG; Coelho EB & Nobre F
Emergência Hipertensiva
• Edema Agudo de Pulmão
• Uremia de qualquer causa
• Hemorragia Cerebral
• Epilepsia
• Algumas colagenoses
• Encefalites
• Ansiedade com hiperventilação
• Ingestão excessiva de drogas
• Dissecção Aguda de Aorta
• Eclâmpsia
• Infarto Agudo do Miocárdio
• Feocromocitoma
• Acidente Vascular Encefálico
Urgência Hipertensiva
• Hipertensão maligna
• Suspensão aguda de tratamento anti-hipertensivo
• Cirurgias: HAS grave no período operatório, pósoperatório
e pós-transplante renal.
5 – TRATAMENTO
Emergência Hipertensiva
Hirschl et al.
(6)
em estudo com pacientes que
se apresentavam com PA Sistólica de 200 mmHg e
PA Diastólica
³
110 mmHg e evidência de lesão dos
órgãos-alvo, mostraram que o Nitroprussiato de Sódio
teve uma resposta mais rápida em abaixar a PA Sistólica
/ PA Diastólica, em 49% deles, enquanto que, com
o uso de Urapidil, apenas 20% apresentaram igual
redução. Essa diferença foi observada em 15 min,
porém, devido, provavelmente, à baixa meia-vida do
Nitroprussiato de Sódio, não foi observada após 4 h.
O uso de Nitroprussiato de Sódio exige monitorização
contínua da PA, em unidade de tratamento intensivo,
pela possível ocorrência de eventos adversos.
(6)
Franklin et al.
(7)
, estudaram pacientes com PA
Diastólica
³
130 mm Hg e retinopatia hipertensiva,
tendo observado que o Nitroprussiato de Sódio reduziu
mais lentamente a PA Diastólica, em 15 min, do
que Nifedipina 10 mg, administrada por via oral.
Em outra observação, de Angeli et al.
(8)
, com
pacientes que estavam com PAD
³
140 mm Hg, com
sintomas sugestivos de lesão em órgãos-alvo, demonstrou-
se que em sete dos dez pacientes que receberam
Captopril, 25 mg, por via sublingual, houve redução da
PA Diastólica de 140 mm Hg para 120 mm Hg e desaparecimento
de sintomas após 2 h. No grupo que
recebeu Nifedipina, apenas cinco de dez apresentaram
os mesmos resultados.
Há situações especiais, que exigem esquemas
terapêuticos peculiares, como pode ser observado no
Quadro 2.
Em resumo, podemos afirmar que, na Emergência
Hipertensiva, há quadro clínico peculiar e a
redução da pressão arterial deve ser imediata, em regime
de tratamento intensivo.
O tratamento da PA, após Acidente Vascular
Encefálico Hemorrágico (AVE) ou Isquêmico, é controverso.
As recomendações atuais baseiam-se no tipo
de AVE (Hemorrágico ou Isquêmico) e se o paciente
é candidato à terapêutica fibrinolítica.
(9)
A seguir as orientações da
American Heart
Association
(AHA) para o tratamento da PA elevada
em AVE Isquêmico Agudo (após realização de Tomografia
Computadorizada de Crânio).
• Não tratar de rotina PA elevada, em pacientes candidatos
à terapêutica fibrinolítica
. (9)
Quadro 1 - Drogas para uso parenteral, por ordemde rapidez de ação, no tratamento da Emergência Hipertensiva
Drogas Dosagens Ação Efeitos adversos
NITROPRUSSIATO
DE SÓDIO
0,25-10
m
g/kg/min
(EV)
Instantânea Náuseas, Vômitos, Contrações Musculares, Intoxicações
NITROGLICERINA 5-100
m
g/min (EV) 2-5 min Cefaléia, Vômitos, Tolerância
DIAZÓXIDO 50-100 mg/bolus (EV)
15-30 mg/min (EV)
Infusão
2-4 min Nauseas, Hipotensão, Taquicardia, Precordialgia
HIDRALAZINA 10-20 mg (EV)
10-50 mg (IM)
10-20 min
20-30 min
Taquicardia, Cefaléia, Vômitos, Angina
ENALAPRILATO 1,25-5 mg 6/6 hs (EV) 15 min
¯
Acentuada de PA
(
Renina)
341
Urgências e emergências hipertensivas
• Tratar PA elevada, em pacientes candidatos á terapêutica
fibrinolítica, quando:
- PA Sistólica > 220 mm de Hg;
- PA Diastólica > 120 mm de Hg;
- PA Média > 130 mm de Hg;
- se o Nitroprussiato de Sódio e o Labetalol(10 a
20mg por via endovenosa) não reduzirem a PA
para níveis abaixo de 185/110 mm de Hg, dentro
da janela de 3 h, não administrar tPA (Ativador
Tissular de Plasminogênio);
- se Nitrolicerina e Labetalol reduzirem a PA para
menor que 185/110 mm de Hg, dentro da janela
de 3 h, iniciar tPA (0.9mg.Kg/dose, com máximo
de 90mg,com 10% fornecida em bolo e o restante
administrado em 60 min)
(9)
;
- após fibrinolítico, não oferecer aspirina, heparina,
warfarina, ticlopidina ou outro antitrombótico, durante
as primeiras 24h do tratamento do AVE.
(9)
Todos os pacientes, nos quais há forte indício
de Dissecção Aórtica, deveriam ser admitidos em unidade
de terapia intensiva, com objetivos iniciais de
monitorização de PA e FC, devendo-se eliminar a dor
com análgésicos opiódes e redução de PA Sistólica
para 100 a 120 mm Hg e PA média de 60 a 75 mm Hg
com Nitroprussiato de Sódio 0.25mcg.Kg.min e,
simultâneamente, usar drogas que diminuam a velocidade/
ejeção do Ventrículo Esquerdo (dP/dT), como o
Propranolol iv, na dose de 1 mg a cada 5 min, até que
haja evidências de bloqueio betaadrenérgico (Freqüência
Cardíaca de 60 a 80 batimentos por minuto), salvo
suas contra-indicações aos beta- bloqueadores, como
Bradicardia e Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica.
(10)
Urgência Hipertensiva
Pascale et al.
(11)
, avaliando 120 pacientes com
PA Diastólica
³
120 mm Hg, randomizaram para 4
grupos de tratamento: 10 mg de Nifedipina sublingual
(SL); 50mg de Captopril (SL); 0,15 mg Clonidina
intramuscular (IM) ou 10mg de Nifedipina (SL) e 40mg
Furosemida intravenosa (IV). Não foram observadas
diferenças estatísticas significantes, entre os quatro
grupos, em reduzir a pressão arterial.
Em outro estudo, Habib et al.
(12)
, avaliaram pacientes
com PA Diastólica
³
120 mm Hg, tratados
com Nicardipina por via oral (VO) ou Placebo. Houve
redução de PA em 65% dos pacientes tratados com
Nicardipina e em 22% do grupo Placebo.
Sanches et al.
(13)
, comparando o uso de Bloqueadores
de Canais de Cálcio de ação longa (Lacidipina)
com outros de rápida ação (Nifedipina), obser-
Quadro 2 - Drogas preferenciais, que deverão ser empregadas em situações específicas para o tratamento da
Crise Hipertensiva
Situação Preferência Evitar (razão)
ENCEFALOPATIA
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO,
TRIMETAFAN
a
METILDOPA (SEDAÇÃO)
TRIMETAFAN DIAZÓXIDO (DIMINUI O FLUXO
CEREBRAL)
HIPERTENSÃO ACELERADA
MALIGNA, ACIDENTE
VASCULAR ENCEFÁLICO
ENALAPRIL,
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO,
TRIMETAFAN LABETALOL
a
METILDOPA (SEDAÇÃO),
HIDRALAZINA (
FLUXO
CEREBRAL),
DIAZÓXIDO (
¯
FLUXO CEREBRAL)
EDEMA AGUDO DE PULMÃO ENALAPRILATO,
NITROGLICERINA,
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO
BETABLOQUEADORES
(
¯
DÉBITO CARDÍACO)
INSUFICIÊNCIA CORONARIANA NITROPRUSSIATO DE SÓDIO HIDRALAZINA (CONSUMO DE
OXIGÊNIO)
DISSECÇÃO DE AORTA NITROPRUSSIATO DE SÓDIO,
TRIMETAFAN PROPRANOLOL
HIDRALAZINA (
CONSUMO DE
OXIGÊNIO, TAQUICARDIA)
342
Furtado RG; Coelho EB & Nobre F
varam que a Lacidipina foi mais eficiente em reduzir
PA em 24 h, quando comparada com Nifedipina (VO).
Com o uso de Nifedipina (VO), foi observado um caso
de Acidente Vascular Encefálico Isquêmico, 30 min
após a administração.
De outro modo, Komsuoglu et al.
(14)
, em pacientes
com PA Diastólica
³
120 mm Hg, utilizaram
Nifedipina 20mg (VO), mostrando ser essa mais efetiva
em reduzir a PA Sistólica em 30 min, quando comparada
com Captopril 25 mg (VO); Clonidina 0,150mg
(VO) e Furosemida de 40mg (VO), mas tal diferença
não foi vista após 30 min.
Rutledge et al.
(15)
, demonstraram que o Enalapril
foi mais eficaz em reduzir a PA do que o placebo, em
pacientes com Hipertensão Arterial Sistêmica, cuja PA
diastólica encontrava-se
³ 100mm Hg e £
114mm Hg.
No estudo de Hirschl et al.
(16)
, Urapidil reduziu,
uniformimente, a PA, quando houve comparação com
Nifedipina e Enalapril. Um paciente que recebeu Nifedipina
(VO) teve Acidente Vascular Encefálico
Isquêmico.
As observações de vários estudos, apontam
para a possível utilização de vários esquemas terapêuticos,
por via oral, no tratamento da Urgência Hipertensiva.
O Quadro 3 aponta as condutas mais comumente
empregadas nesse contexto.
6- DISCUSSÃO
O agente ideal para o tratamento da Urgência e
Emergência Hipertensiva continua indefinido
(1)
. Em
Emergência Hipertensiva, o Nitroprussiato (0,5
mcg.Kg.min) parece ser uma boa opção para o tratamento.
É difícil estabelecer qual o melhor agente para
o tratamento da Emergência Hipertensiva, já que faltam
dados de estudos, bem delineados e conduzidos,
comparando as possíveis intervenções.
O JNC VII
(4)
sugere que a pressão arterial seja
reduzida em torno de 25%, em 2 h, e para não menos
que 160/100 mm Hg, em 6 h. Na Urgência Hipertensiva,
a redução da pressão arterial deve ser feita em horas ou
mesmo em dias. A redução abrupta e intensa da PA
pode precipitar isquemia renal, cerebral e coronariana,
já que a pressão de perfusão cerebral do hipertenso
é, em geral, maior que a do normotenso (Figura 2)
.
É recomendada a Monitorização da Pressão
arterial em resposta ao tratamento, nos primeiros 30
min, e a velocidade de redução da PA deve ser considerada
de acordo com as condições clínicas de cada paciente.
Pacientes com Dissecção de Aorta, por exemplo,
requerem uma redução mais rápida da pressão
arterial
(17,18,19)
quando comparados a pacientes com
sintomas de danos cerebrovasculares, já que a redução
súbita da PA pode trazer conseqüências graves,
como isquemia cerebral
(1)
.
Urgência Hipertensiva pode ser tratada com
uma variedade de agentes, incluindo Nicardipina
(12)
,
Lacidipina
(13), Urapidil (16)
, Nitroprussiato e Fenoldopam
(20)
. A Nifedipina pode ser usada, mas pode reduzir
rapidamente a pressão arterial, fato não necessário,
ou até mesmo deletério
(1)
. Em adição, a Nifedipina,
está associada com maior número de eventos de Acidentes
Isquêmicos Cerebrais.
(13,16)
A Nifedipina é um medicamento contra-indicado
na Emergência Hipertensiva, porque pode reduzir
rapidamente a PA, com, eventualmente, sérias repercussões
tanto no cérebro, desencadeando Acidentes
Vasculares Encefálicos, quanto no coração, provocando
Isquemia Miocárdica. Seu uso, por via sublingual é
inapropriado, uma vez que é a Nifedipina é absorvida
somente ao chegar ao estômago.
(5)
Estudos futuros são necessários para melhor
definição de Urgência e Emergência Hipertensiva,
contribuindo-se no melhor guia para o diagnóstico e
tratamento clínico de tais condições.
O tratamento dos pacientes com PA elevada,
sintomáticos ou não, ficou na dependência do local
de atendimento, em estudo de Nobre et al.
(21)
. Nesse
estudo, foi demonstrado que a conduta, na Sala de
Urgência, foi, na maioria das vezes, redução imediata
Quadro 3 - Drogas para tratamento, por via oral, da Urgência Hipertensiva
Drogas Classe Dose Ação Duração
NIFEDIPINA ANTAGONISTAS DO CÁLCIO 5-10mg VO 5-15 min 3-5 h
CAPTOPRIL IECA 12,5-50 mg VO 15 min 4-6 h
CLONIDINA SIMPATICOLÍTICO DE AÇÃO CENTRAL 0,2 mg + 0,1/hora
até 0,8 mg (total) VO
½-2 h 6-8 h
343
Urgências e emergências hipertensivas
da PA elevada, é um bom exemplo. Para que uma
medicação seja utilizada por via sublingual, ela, obrigatoriamente,
deve ter: caráter iônico, alta lipossolubilidade,
importante mecanismo de primeira passagem
(metabolismo hepático). Um bom exemplo desse tipo
de medicamento são os nitratos. Por outro lado, não
são essas as características de: Nifedipina, Clonidina,
Atenolol, Captopril e outros freqüentemente usados por
essa via de administração, na Crise Hipertensiva.
FURTADO RG; COELHO EB & NOBRE F. Hypertensive urgencies and emergencies.
Medicina, Ribeirão
Preto, 36:
338-344, apr./dec. 2003.
ABSTRACT -
Introduction - The Urgency and Hypertensive Emergency are clinical occurrences
that may represent more than 25% of the medical urgency treatments, due to the fact that the
doctor must be able to tell them apart, once that prognosis and treatment are distinct. Methods -
The articles referring to the term “Hypertensive crisis” were researched at the www.ncbi.nlm.nih.gov/
PUBMED Website, where 19 publications have been closen and will thus be analysed in this
review. Results - The Hypertensive Emergency results in the sudden elevation of the arterial
pressure with symptoms that suggest target-organ lesions,making hospital commitment
necessary, in an intensive theraphy facility and Sodium Nitroprussiatum treatment and /or Urapidil.
In the hypertensive urgency, the arterial pressure elevation occurs, with no signals and targetorgan
damage symptoms, thus being possible of ambulatorial treatment with oral medication.
Discussions on diagnosis, physiopathology and, above all, appropriate treatment are presented.
Conclusions - Hypertensive Urgency is characterized by the pressure elevation without
symptoms and/or target-organ damage, making necessary the arterial pressure reduction up to
24 hours. The Hypertensive Emergency means a significant pressure elevation with symptoms
and risk of dead, what brings the need of treatment and immediate pressure reduction.
UNITERMS -
Emergencies. Hypertension. Hypertensive Crisis.
0 50 100 150 200 250
NORMOTENSOS HIPERTENSOS
150
100
0
50
Figura 2 - Fluxo cerebral de acordo com níveis de pressão em normotensos e hipertensos
(3)
da PA, enquanto que, no ambulatório, para os mesmos
níveis de PA, foram tomadas outras condutas.
Tais fatos levam-nos a crer que significativa parte
da comunidade médica desconhece o conceito de
Crise Hipertensiva e de suas implicações terapêuticas.
Igualmente, precisam ser desmistificados condutas
freqüentemente empregadas, que não condizem
com conceitos e conhecimentos da farmacologia clínica.
O uso de drogas por viasublingual, para a redução
344
Furtado RG; Coelho EB & Nobre F
REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS
1 - CHERNEY A & STRAUSS S. Management of patients with
Hypertensive Urgencies and Emergencies. A Systematic
Review of the Literature.
J Gen Intern Med 17
: 937-945,
2002.
2- IV BRAZILIAN GUIDELINES ON HYPERTENSION.
Arq Bras
Cardiol 82:
16-19, 2004. Supl.4
3 - KAPLAN NM.
Clinical hipertension, 7th
ed, Willians and
Wilkis, Baltimore, p. 265-280, 1998
4 - CHOBANIAN AR; BAKRIS GL; BLACK HR; CUSHMAN WC;
GREEN LA; IZZO JL; JONES DW; MATERSON BJ; OPARIL S;
WRIGHT JT & ROCELLA EJ. The Seventh Report of the Joint
National Committee on Prevention. Detection, evaluation and
treatment of high blood pressure.
JAMA 289
: 2560-2572,
2003.
5 - VARON J & MARIK PE. The diagnosis and management of
hypertensive crisis.
Chest 118
:14-27, 2000.
6 - HIRSCHL MM; BINDER M; BUR A; HERKNER H; MULLNER M;
WOISETSCHAGER C & LAGGNER NA. Safety and efficacy
of urapidil and sodium nitroprusside in the treatment of hypertensive
emergencies.
Intensive Care Med 23
: 885-
888, 1997.
7 - FRANKLIN C; NIGHTENGALE S & MAMBANI B. A randomized
comparison of nifedipine and sodium nitroprusside in severe
in severe hypertension.
Chest 90
: 500-503, 1993.
8 - ANGELI P; CHIESA M; CAREGARO L; MERKEL C; SACERDOTI
D; RONDANA M & GATTA A. Comparison of sublingual
captopril and nifedipine in immediate treatment of hypertensive
emergencies. A randomized, single-blind clinical trial.
Arch Intern Med 151
: 678-682, 1991.
9 - AMERICAN HEART ASSOCIATION.
SAVC: Manual para
provedores
. Trad. de Edison Paiva. Fundação Inter Americano
do Coração, Rio de Janeiro, p. 201-202, 2002: Tratamento
da PA elevada.
10 - ISSELBALCHER EM; EAGLE KA & DESANCTIS RW. Doença
da aorta. In: BRAUWALD E.
Tratado de medicina cardiovascular
.
Editora Roca, São Paulo, p. 1646-1647, 1996.
11 - PASCALE C; ZAMPAGLIONE B & MARCHISIO M. Management
of hypertensive crisis: nifedipine in comparison with
captopril, clonidine and furosemide.
Curr Ther Res 5
1: 9-
18, 1992.
12 - HABIB GB; DUMBAR LM; RODRIGUES R; NEALE AC & FRIDAY
KJ. Evaluation of the efficacy and safety of oral
nicardipine in the treatment of urgent hypertension: a
multicenter, randomized, double-blind, parallel, placebo-controlled
trial.
Am Heart J 129
: 917-923, 1995.
13 - SANCHEZ M; SOBRINO J; RIBERA L; ADRIAN AJ; TORRES M
& COCA A. Long-acting lacidipine versus short-acting
nifedipine in treatment of acute asymptomatic acute blood
pressure increase.
J Cardiovasc Pharmacol 33
: 479-484,
1999.
14 - KOMSUOGLU B; SENGUN B; BAYRAM A & KOMSUOGLU
SS. Treatment of hypertensive urgencies with oral
nifedipine, nicardipine, and captopril.
Angiology 42
: 447-
454, 1991.
15 - RUTLEDGE J; AYERS C; DAVIDSON R; Di PETTE D; GUTHRIE
G; FISHER M; SCHWARTZ S & RUCINSKA E. Effect of intravenous
enalaprilat in moderate and severe hypertension.
Am J Cardiol 62
: 1062-1067, 1988.
16 - HIRSCHL MM; SEIDLER D; ZEINER A; WAGNER A; HEINZ G;
STERZ F & LAGGNER NA. Intravnous urapidil versus sublingual
nifedipine in the treatment of hypertensive urgencies.
Am J Emerg Med 11
: 653-656, 1993
17 - DESANCTIS RW; DOROGHAZI RM & AUSTEN WG. Aortic
dissection.
N Engl J Med 317
:1060-1067, 1987.
18 - CRAWFORD ES. The diagnosis and management of aortic
dissection.
JAMA 264
: 2537-2541, 1990.
19 - ERBEL R; ALFONSO F; BOILEAU C, DIRSCH O; EBER B;
HAVERICH H; RAKOWSKI H; STRUYVEN J; RADEGRAN K &
SECHTERN U. Diagnosis and management of aortic dissection.
Eur Heart J 22
: 1642-1681, 2001.
20 - PILMER BL; GREEN JÁ & PANACEK EA. Fenoldopam mesylate
versus sodium nitroprusside in the acute management of
severe systemic hypertension.
Hipertension 15:
159-162,
1990. Suppl. I
21 - NOBRE F; CHAUCHAR F; VIANA JM, PEREIRA GJV & LIMA
NKC. Avaliação do atendimento do hipertenso em serviço
de urgência e em ambulatório de hipertensão.
Arq Bras
Cardiol 78
:156-158, 2002.
